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青光眼是怎么失明的？
1902-07-29 13:54:52 孙国根 王春发布 来源:中国科技网青光眼是由于视网膜神经节细胞损伤、不可逆性视功能损害疾病，已成为世界上第二大致盲性眼病，其临床症状主要是“高眼压”引起的眼睛不同程度的疼痛。研究发现青光眼所导致的失明，与视网膜胶质细胞被激活密切相关，几乎所有患有神经系统（包括视网膜）损伤疾病的患者都伴随有胶质细胞“被激活”现象，该激活机制在青光眼神经节细胞损伤中究竟如何扮演 “破坏性角色”，如何使胶质细胞“不被激活”，一直是各国科学家探讨和研究的重大课题。
为破解这一重大课题，王中峰教授、孙兴怀教授、杨雄里院士率领博士研究生季敏、苗艳颖等，利用老鼠建立“高眼压模型”来模拟人的青光眼疾病，研究后发现，“高眼压”导致视网膜内一种叫“穆勒”的主要胶质细胞被激活了。后来，他们又通过在眼睛的玻璃体内注射特异性的药物的方法，结果发现青光眼会导致视网膜内一种作为细胞之间“光信号传递”的氨基酸使谷氨酸的量增多，增多的谷氨酸会与胶质细胞膜上的一种称为“受体”的蛋白质结合，然后通过细胞内一系列的反应，结果使胶质细胞膜上的一种能够通透钾离子的蛋白质的量变少了，正是这种蛋白质量的减少，最后导致胶质细胞被激活。而激活的胶质细胞会释放出许多有害物质，引起视网膜的神经细胞大量死亡，最终导致失明。（通讯员 孙国根 记者王春）
《科技日报》（2012-09-17 一版）
(中国科技网)
责编：王飞
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